L'obésité est un facteur de risque d'infection sévère à SARS-CoV-2, ce qui conduit à s'interroger sur le rôle du tissu adipeux dans la physiopathologie de l'infection.
L'obésité est associée à un excès de tissu adipeux mais également à un remodelage en profondeur de ce tissu, avec des modifications de ses capacités métaboliques, de son activité immuno-suppresseuse (en faveur d'un environnement plus inflammatoire) et de sa composition en cellules immunitaires. Une infection du tissu adipeux pourrait-elle exacerber les défauts locaux et systémiques déjà induits par l'obésité ?
Ainsi, des chercheurs du CEA-Jacob (Idmit) ont-ils voulu déterminer quelles sont les conséquences de l'infection à SARS-CoV-2 sur l'activité antivirale des lymphocytes T présents dans le tissu adipeux.
Leur étude a été menée chez le macaque, dans un modèle d'infection modérée. Sept jours après l'infection, le virus a été détecté dans le tissu adipeux sous-cutané mais pas dans le tissu adipeux viscéral, plus profond. En explorant les mécanismes responsables de cette détection sélective, les scientifiques ont observé une hausse de l'expression du récepteur du virus SARS-CoV-2, la molécule ACE2, dans le tissu adipeux sous-cutané. Ils ont également montré une perturbation des lymphocytes T du tissu adipeux au 7e jour de l'infection, à la fois dans le tissu adipeux sous-cutané et viscéral.
Ces travaux confirment que le tissu adipeux sous-cutané peut être une cible directe du virus dans un modèle d'infection non sévère, hors obésité. Ils attestent également d'un effet de l'infection sur des lymphocytes T du tissu adipeux, indépendamment de la présence du virus, confirmant que le tissu adipeux viscéral peut aussi être une cible indirecte de l'infection.