Pseudomonas aeruginosa est une bactérie responsable d’infections nosocomiales graves, en particulier chez les porteurs de dispositifs médicaux implantés (cathéters, prothèses, etc.) et chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli. C’est un agent pathogène d’autant plus préoccupant que beaucoup de souches hospitalières sont devenues multi-résistantes aux antibiotiques.
Son principal facteur de virulence, un système appelé T3SS, injecte des toxines à l’intérieur des cellules cibles grâce à une seringue moléculaire. Cette dernière perce la membrane de la cellule qu’elle va infecter grâce à un duo de protéines appelé translocon. « Les deux protéines PopB et PopD sont synthétisées dans la bactérie, transitent dans l’aiguille de la seringue et sont insérées dans la membrane de la cellule qui va être infectée, explique Andréa Dessen, chercheuse à l’Institut de Biologie Structurale de Grenoble (IBS). Elles forment un pore par lequel les toxines de la bactérie accèdent à leur cible. » Mais ce n’est pas tout ! En effet, les chercheurs de l’IBS, en collaboration avec des équipes de BIG et de l’Imperial college of London, ont montré que le translocon n’agit pas seulement comme une porte d’entrée vers la cellule cible. « Une fois le translocon inséré dans la cellule et une fois la bactérie écartée de son site de contact sur cette même cellule, il se passe encore des choses, poursuit la scientifique. Des modifications épigénétiques délétères ont lieu, qui affectent la cellule suite à un échange d’ions à travers le pore. Ceci indique, pour la première fois, que le translocon est capable d’agir, non seulement en tant que pore, mais aussi comme un véritable facteur de virulence. »
