​Outre un risque accru de prématurité, l’exposition au tabac durant la grossesse serait liée au retard de croissance intra-utérin (RCIU). Des chercheurs du CEA-IRTSV, avec une équipe canadienne, viennent d’en révéler le mécanisme en démontrant une action directe de la nicotine sur le développement et la vascularisation du placenta.

Des femelles de rongeur modèle ont été traitées avant et au cours de leur gestation par des doses de nicotine représentatives de celles consommées par les femmes fumant au cours de la grossesse. L’équipe a observé une dérégulation du développement placentaire se manifestant par une inhibition de la migration des trophoblastes (cellules provenant du fœtus) dans l’utérus, aspect fondamental de l’établissement de la circulation fœto-maternelle. De plus, le taux d’EG-VGF, le facteur angiogénique (qui favorise la vascularisation) placentaire, diminue à la fois localement et dans la circulation générale. Au total, le placenta se trouve sous-oxygéné et la vascularisation de la zone d’échange fœto-maternelle diminuée. Parallèlement, des cultures de cellules trophoblastiques de la même espèce ont été traitées avec de la nicotine. L’expression des récepteurs à l’acétylcholine (également récepteurs de la nicotine) a été affectée, et les enzymes favorisant la migration des trophoblastes comme la MMP2 et MMP9 ont été inhibées.

Forte de ces résultats, l’équipe réalise actuellement avec le CHU de Grenoble une étude clinique sur des femmes enceintes fumeuses et non fumeuses. Il s’agit de déterminer l’effet du tabagisme sur la grossesse, mais aussi d’établir des corrélations entre les niveaux circulants d’EG-VEGF sanguin, le devenir de la grossesse et le tabagisme.