La lumière ultra-violette émise par le soleil est composée à 95 % d'UVA (de 320 à 400 nm) et à près de 5 % d'UVB (de 280 à 320 nm). Les UVA pénètrent plus profondément dans le derme que les UVB et sont efficacement absorbés par les biomolécules. Les UVB, plus énergétiques que les UVA, sont responsables des coups de soleil et de la plupart des cancers de la peau.

Des études permettent de définir l'intensité des effets biologiques en fonction de la longueur d'onde des UV, et en première approche, de prédire l'impact global d'une exposition au soleil selon un principe d'additivité des effets. Cependant, elles ne prennent pas en compte de possibles synergies ou antagonismes entre des expositions à plusieurs longueurs d'onde.

Pour mesurer ces effets, des chercheurs ont choisi une méthode développée pour l'optimisation des combinaisons de médicaments anticancéreux et l'ont testée en étudiant les effets combinés des UVA et UVB sur l'ADN.

L'exposition de l'ADN aux UVB conduit à la formation de deux photoproduits :

• « dimère cyclobutane » (CPD),
• « pyrimidine (6-4) pyrimidone » (64-PP) qui lui-même exposé aux UVA, forme un isomère de Dewar.

Ce système est un modèle intéressant car les CPD sont produits par les UVA et les UVB de façon additive tandis que les 64-PP, formés exclusivement par les UVB, sont convertis en isomères de Dewar par les UVA. La combinaison UVA-UVB est donc synergique pour la formation des isomères de Dewar mais elle est antagoniste pour celle des 6-4 PP.

La modélisation des résultats expérimentaux a permis aux chercheurs de quantifier tous ces effets et d'évaluer rigoureusement les erreurs de mesure.

Forts de cette validation, ils vont désormais aborder des études cellulaires, avec le soutien du Labex Arcane.