​La réparation des cassures double-brin de l'ADN est cruciale pour préserver la stabilité du génome. Une étape déterminante de ce processus consiste à maintenir les extrémités des double-brins cassés en contact, le temps qu'elles soient réparées. 

Chez le modèle levure Saccharomyces cerevisiae, deux mécanismes permettent d'éviter l'éloignement des extrémités les unes des autres. Le premier, précédemment décrit, utilise le complexe MRX pour ponter les extrémités. Le second repose sur l'activité d'une enzyme, Exo1, mais les protéines impliquées dans le pontage étaient jusqu'alors inconnues.

La cohésine est bien connue pour son rôle dans l'organisation des chromosomes et la cohésion des chromatides sœurs (copies d'un chromosome). En s'appuyant sur des travaux de microfluidique et de microscopie, une équipe de l'IRCM révèle que la cohésine a également un rôle déterminant dans le processus de réparation de l'ADN. Lors d'une cassure double-brin de l'ADN, avant même l'action d'Exo1, la cohésine compacte l'ADN en formant des boucles : celles-ci créent des micro-domaines dans lesquels les extrémités des brins d'ADN cassés sont contenues, les empêchant de s'éloigner. 

Après action d'Exo1, la cohésine forme un pont entre les extrémités en formant des oligomères (agrégats de protéines). Ces deux processus mécanismes, qui maintiennent les extrémités proches, sont assurées par deux populations distinctes de cohésine.

Ces résultats révèlent une fonction et un mode d'action de la cohésine jusque-là inconnus qui favorisent la réparation de l'ADN et assurent la stabilité du Génome. Ils pourraient expliquer certains dysfonctionnements à l'origine de mutations ou de maladies, comme des cancers.