Les maladies auto-immunes, comme le diabète de type I ou le lupus érythémateux, se caractérisent par une hyperactivité du système immunitaire à l’encontre de composants du soi. Les lymphocytes B, cellules du système immunitaire, produisent alors des anticorps dirigés vers ces composants pour les détruire. Le même mécanisme est à l’œuvre chez les patients qui bénéficient d’une transplantation d’organe et dont le greffon est rejeté par l’organisme.
Une équipe du CEA-IMETI de l’Hôpital St Louis, à Paris, a découvert une piste pour bloquer la production de ces anticorps. « Nous montrons pour la première fois l’action inhibitrice de la molécule HLA-G sur les fonctions de différenciation, prolifération et sécrétion d’anticorps du lymphocyte B, explique Nathalie Rouas-Freiss. L’action inhibitrice s’exerce à travers la liaison de HLA-G avec un récepteur présent à la surface du lymphocyte B nommé ILT2. » Après avoir décortiqué les mécanismes de cette inhibition in vitro, les chercheurs ont testé leurs résultats in vivo. Ils ont pour cela développé un modèle murin de xénogreffe[1]. « Les animaux traités avec HLA-G présentent une production d’anticorps contre la xénogreffe significativement plus réduite que les animaux non traités », souligne la biologiste. Peut-être un nouvel espoir pour traiter les maladies auto-immunes et augmenter les chances de succès des greffes.
- La xénogreffe désigne la transplantation d'un greffon où le donneur est d'une espèce biologique différente de celle du receveur