​L'obésité est un facteur de risque d'infection sévère à SARS-CoV-2, ce qui conduit à s'interroger sur le rôle du tissu adipeux dans la physiopathologie de l'infection. L'obésité est associée à un excès de tissu adipeux mais également à un remodelage en profondeur de ce tissu, avec des modifications de ses capacités métaboliques, de son activité immunosuppressive en faveur d'un environnement plus inflammatoire, et de sa composition en cellules immunitaires. L'hypothèse qu'une infection directe du tissu adipeux pourrait exacerber les défauts locaux et systémiques déjà induits par l'obésité a ainsi été proposée.

Dans un travail publié dans Communications Biology, des chercheurs du département IDMIT (CEA-Jacob, UMR-R 1184 INSERM/CEA/Université Paris-Saclay) ont voulu déterminer si le tissu adipeux était une cible directe du SARS-CoV-2 et quelles étaient les conséquences de l'infection sur l'activité antivirale des lymphocytes T présents dans ce tissu.

L'étude a été menée chez le macaque, dans un modèle d'infection modérée. Sept jours après l'infection, le virus a été détecté dans le tissu adipeux sous-cutané mais pas dans le tissu adipeux viscéral, plus profond. En investiguant les mécanismes responsables de cette détection sélective, les chercheurs ont identifié une hausse de l'expression récepteur du SARS-CoV-2, la molécule ACE2, dans le tissu adipeux sous-cutané. Ils ont également montré une perturbation des lymphocytes T du tissu adipeux au jour 7 de l'infection, à la fois dans le tissu adipeux sous-cutané et viscéral.

Ces travaux confirment que le tissu adipeux sous-cutané peut être une cible directe du virus dans un modèle d'infection non sévère, hors obésité. Ils ont observé également un effet de l'infection sur les lymphocytes T CD8 du tissu adipeux, indépendamment de la présence du virus, confirmant que le tissu adipeux est aussi une cible indirecte de l'infection.