Le virus du chikungunya, transmis par les moustiques du genre Aedes, provoque des épidémies d'arthrite invalidante, dont la première a été décrite en 1952 en Tanzanie. De grandes épidémies se sont produites dans les années 1970-1980 dans des zones intertropicales en Asie et en Afrique, puis en 2005 à la Réunion. Avec notamment la multiplication des moustiques tigres (Aedes albopictus) à partir de 2010, le virus du chikungunya a fait son retour en Asie, en Inde et en Afrique, puis a atteint l'Amérique du Sud, avec des millions de cas répertoriés.

À partir de 2005, une équipe d'Idmit a développé un modèle animal primate non humain de l'infection pour en caractériser la physiopathologie. Ce modèle a permis de démontrer la persistance jusqu'à trois mois du virus chez l'individu infecté.

Dans le contexte d'apparition des premiers cas autochtones en Italie, un programme européen impliquant le CEA-Jacob a été mis en place pour évaluer différents candidats vaccins (protéine purifiée, virus inactivé, virus atténué…) sur des modèles murins et sur le modèle primate développé par Idmit. Ces études, soutenues par l'Europe puis par la société Valneva, ont permis d'identifier un candidat très prometteur et simple à mettre en œuvre, de type « virus atténué » (VLA1553). Compte tenu de l'imprévisibilité des épidémies, Valneva a pu bénéficier d'un financement européen dès 2010 pour réaliser des essais de phase I.

Dans l'étude présente, les chercheurs ont réalisé le transfert passif de sérums de volontaires humains vaccinés avec VLA1553 sur des primates, qui ont ensuite été exposés au virus sauvage du chikungunya. Ils ont ainsi pu démontrer que le sérum humain confère aux animaux une protection complète contre la virémie et la fièvre due au chikungunya. De plus, il les protège contre d'autres symptômes associés au virus et évite sa persistance dans les tissus. Les scientifiques ont enfin pu quantifier un titre de neutralisation du virus.