Vous êtes ici : Accueil > Actualités > Radiotolérance bactérienne : une régulation haute couture !

Résultat scientifique | Bactéries | Antibiotique | ADN | Réponse au stress

Radiotolérance bactérienne : une régulation haute couture !


​Des chercheurs du Biam ont décrit un mécanisme original qui conduit à la réparation de dommages massifs de l’ADN chez des bactéries extrêmement résistantes à des stress environnementaux. Ces travaux pourraient permettre de contrôler la bonne santé de bactéries utilisées dans l’industrie laitière ou d’élaborer une stratégie contre la tolérance aux antibiotiques chez des bactéries pathogènes.

Publié le 9 décembre 2019
Les bactéries du genre Deinococcus sont des organismes extrêmement tolérants aux radiations ionisantes et aux stress environnementaux sévères comme la dessiccation ou l’exposition aux rayons UV. Elles supportent par exemple des doses de l’ordre de 5000 Gy (Gray) alors que 200 Gy est une dose létale pour la plupart des bactéries et qu’une exposition de 5 à 10 Gy seulement suffit pour tuer les cellules humaines ! Leur secret réside entre autres dans des mécanismes très efficaces de réparation des dommages massifs de l’ADN. 

Les chercheurs du Biam, associés à leurs collègues de l’I2BC Paris-Sud, de l’Irig Grenoble et du CRCM à l’Institut Paoli-Calmettes de Marseille, ont décrypté le mécanisme moléculaire qui est à l’origine de cette réparation. Pour cela, les scientifiques ont élucidé la structure 3D du répresseur DdrO qui, lorsqu’il est intact, empêche la production de protéines nécessaires à la réparation de l’ADN endommagé. Inversement, lorsque DdrO est coupé par l’enzyme IrrE, la réparation de l’ADN s’enclenche. 

Le répresseur DdrO possède 2 domaines interdépendants : un domaine N-terminal, classique, quiinteragit directement avec l’ADN, et un domaine C-terminal qui est la cible de l’enzyme sentinelleIrrE. IrrE est une métalloprotéase dont la fonction est de couper une liaison peptidique précise. En conditions standards, cette protéase est au repos. Quand la bactérie est soumise à un stress, l’enzyme est activée et coupe le répresseur qui ne peut plus se fixer à l’ADN. La cellule produit alors un pool de protéines qui va réparer les nombreux dommages de l’ADN. Le travail de couturière mis en œuvre conduit ainsi à la survie des cellules.

Les deux protagonistes IrrE et DdrO se retrouvent chez de nombreuses bactéries, environnementales, pathogènes ou utilisées dans l’industrie (notamment laitière) où elles sont actuellement peu caractérisées. Certains couples contrôlent la production de phages virulents qui tuent les bactéries, notamment Streptococcus thermophilus utilisée dans l’industrie laitière. Les chercheurs soupçonnent également ce type de couple d’être à l’origine de la genèse de toxines qui induiraient la dormance de bactéries pathogènes devenant de fait tolérantes aux antibiotiques. Connaître les clés du mécanisme moléculaire orchestré par IrrE et DdrO chez les Deinocoques ouvre la voie à des stratégies pour contrecarrer les effets néfastes dus à des paires de protéines similaires.

Haut de page

Haut de page