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Radiothérapie : les effets de l’hyperthermie expliqués


L’efficacité de certaines radiothérapies est renforcée par le chauffage de la tumeur. Une équipe de du CEA-IRCM a expliqué comment cette hyperthermie diminue la survie des cellules cancéreuses irradiées en inhibant un mode de réparation particulier de l’ADN : l’excision de base. Avec l’idée d’élargir l’hyperthermie à d’autres traitements anti-cancéreux. ​

Publié le 30 janvier 2013

​La connaissance empirique des vertus de l’hyperthermie dans le traitement du cancer par radiothérapie n’est pas nouvelle. Aujourd’hui, certaines tumeurs (notamment dans le sein, la vessie, les tissus superficiels) peuvent être parfois chauffées à 42°C lors des traitements par irradiation. On sait depuis peu que ce chauffage n’induit pas directement la mort des cellules cancéreuses, mais qu’il empêche ces dernières de réparer leur ADN après irradiation. L’hyperthermie inactive en effet des acteurs de la réparation par recombinaison homologue (cassure double brin de l’ADN).

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Accumulation de la protéine OGG1 (en vert) sous forme d’amas insolubles dans des cellules humaines après différents temps de chauffage à 42°C (en bleu : les noyaux cellulaires).

 

Des chercheurs du CEA-IRCM, à Fontenay-aux-Roses, ont montré qu’elle inhibe aussi la régénération de l’intégrité du génome des cellules via un autre processus : la réparation par excision de base (BER1). Cette paralysie passe par l’inactivation, sous l’action de la température, de la protéine OGG1, qui ne peut alors plus faire son office de repérage et d’élimination des bases2 endommagées de l’ADN. Les chercheurs ouvrent ainsi de nouvelles pistes thérapeutiques. L’hyperthermie pourrait être en effet associée à tout traitement induisant des lésions sur les bases de l’ADN, afin de renforcer son efficacité.


  1. Base Excision Repair
  2. L’ADN est constitué d’un enchaînement de bases : A (adénine), C (cytosine), G (guanine), T (thymine)  

 

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