La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative entraînant deux types de lésions : la formation de plaques séniles composées de peptides β-amyloïdes agrégés dans le parenchyme cérébral et l'accumulation dans les neurones de formes pathologiques de la protéine Tau, ou dégénérescences neurofibrillaires. Ces deux lésions s'accompagnent toujours d'une réaction inflammatoire au niveau du cerveau.

Les relations entre plaques séniles, dégénérescences neurofibrillaires et neuroinflammation restent encore à élucider mais il est maintenant établi que les symptômes éprouvés par les patients, et leur sévérité, sont étroitement corrélés à la propagation des formes pathologiques de Tau dans les différentes régions du cerveau.

Pour étudier les mécanismes de propagation et tester de nouvelles stratégies thérapeutiques, il est nécessaire de mettre au point de nouveaux modèles précliniques pertinents permettant de récapituler les étapes de la maladie.

 Dans une étude¹ parue dans Neurobiology of Disease, des chercheurs du Laboratoire des Maladies neurodégénératives (LMN) de MIRCen (département du CEA-Jacob) ont utilisé des vecteurs viraux pour surexprimer des formes pathologiques spécifiques de Tau dans des modèles de souris présentant un risque génétique accru de développement de la maladie d'Alzheimer.​

Alexis Bemelmans, chercheur au LMN/MIRCen, présentera les résultats de cette étude et les perspectives associées.

1 : Development of an AAV-based model of tauopathy targeting retinal ganglion cells and the mouse visual pathway to study the role of microglia in Tau pathology I Neurobiology of Disease

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