La maladie d’Alzheimer est le trouble neurodégénératif lié à l'âge le plus courant. Cette maladie est en partie due à la présence dans le cerveau de lésions microscopiques, nommées plaques amyloïdes. Ces lésions sont constituées de peptide Beta-amyloïde (Aβ). Naturellement présent dans le cerveau, ce composé s’accumule au cours des années sous l’influence de facteurs génétiques et environnementaux, jusqu’à former les plaques amyloïdes. Cette accumulation est toxique pour les cellules nerveuses.

La plupart des recherches se concentrent sur l'amyloïde cérébral. Pourtant,  ce composé est aussi présent en dehors du cerveau, dans le sang et d’autres organes. Les modulations de ce type d’amyloïde pourraient avoir des répercussions sur le cerveau. Les chercheurs de MIRCen ont étudié les modifications de l'A dans le sang d'un petit primate, le microcèbe (Microcebus murinus), pouvant présenter de façon spontanée des lésions cérébrales comparables à celles des patients atteints de la maladie d’Alzheimer.  Ils ont ainsi montré une augmentation du taux d’Aβ dans le sang au cours du vieillissement du microcèbe. Cet animal présente également un rythme de vie saisonnier, avec une activité plus forte en été. Les chercheurs ont ensuite évalué les variations saisonnières de ce peptide et ont démontré une forte réduction de son taux plasmatique en été. Ces travaux suggèrent que, contrairement à une idée reçue, la concentration d’Aβ peut fluctuer fortement au cours du temps et que sa régulation n'est pas uniquement visible au niveau cérébral mais aussi dans le sang. Les mécanismes responsables du changement saisonnier du peptide amyloïde restent à découvrir. Ils pourraient constituer une base pour la mise au point d’un diagnostic sanguin de la maladie d’Alzheimer ou encore le développement de nouvelles voies thérapeutiques.