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ZOOM
Une piste
vaccinale contre
le Chikungunya
MALADIE INFECTIEUSE
Le chikungunya revient
en force ! Lors de
la précédente pandémie,
une équipe du CEA-
IMETI a créé un modèle
primate non humain
de cette infection et
dévoilé ses mécanismes
pathologiques. Ce modèle
est aujourd’hui utilisé
pour tester un candidat
vaccin.
Examen des plages de lyse (ronds
blancs) induites par le virus du
chikungunya sur un tapis de cellules
(en mauve).
© L. Godard/CEA
Isolé et décrit en Tanzanie en 1952,
le CHIKV est un virus constitué
d’un ARN simple contenu dans
une capside (coque protéique), elle-
même entourée d’une enveloppe
comportant des protéines virales.
Transmis par diverses espèces
de moustiques, c’est donc
un arbovirus (virus transmis
par les arthropodes), à l’instar
des agents de la dengue ou
de la fièvre jaune. Comme
ces derniers, le CHIKV a échappé
à son cycle naturel dépendant
de singes réservoirs. En zones
urbaines, des moustiques
anthropophiles peuvent en effet
le transmettre d’homme à homme.
Sans effet pathogène sur
le moustique, chez lequel il se
réplique en continu, le CHIKV est
un agent particulièrement efficace :
dix particules virales suffisent à
infecter un animal ou un homme.
Portrait
du coupable
1
Deux souches principales, dites « africaine »
et « asiatique », ont été différenciées. -
2
A. aegypti
est aussi le vecteur de la dengue et de la fièvre jaune.
CEAbio
- n° 03 - novembre 2014
epuis quelques mois, le chikungunya
fait de nouveau parler de lui, cette
fois-ci en Amérique où il arrive
via
les
Caraïbes
. Originaire d’Afrique,
le virus CHIKV (voir encadré) infecte de façon
endémique les singes des forêts mais peut se
transmettre à l’Homme
via
un moustique,
provoquant sporadiquement des épidémies.
Rétrospectivement à son identification et
caractérisation clinique, en 1952, des épisodes
épidémiques ont été identifiés au 18
ème
et
19
ème
siècle tout autour de l’Océan Indien.
La dernière grande vague d’épidémie, due à la
souche africaine du virus
1
, est partie d’Afrique
de l’Est en 2004, a traversé l’océan Indien - près
de 300 000 cas dont 250 mortels à La Réunion
en 2005-2006 - et atteint l’Asie. À cette occasion,
deux mutations ont affecté les protéines de
l’enveloppe virale. La nouvelle souche est ainsi
devenue transmissible par le moustique-tigre,
Aedes albopictus
, encore plus anthropophile
que le vecteur habituel
A. aegypti
2
.
D
