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ZOOM
CEAbio
- n° 03 - novembre 2014
nant de La Réunion. Ce modèle a permis d’y
voir plus clair et de préciser les mécanismes
physiopathologiques de la maladie
. C’est sur lui qu’est actuellement testé
un vaccin développé dans le cadre de l’ICRES
(
Integrated Chikungunya Research
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).
Outre l’équipe du CEA-Imeti, ce consortium
européen regroupe des laboratoires anglais,
estonien, suédois et espagnol, entre autres.
Les chercheurs ont obtenu un virus atténué
par délétion du gène nsP3 ou du gène 6K,
codant chacun une protéine nécessaire à la
réplication, et donc à la multiplication du virus.
Administré en une fois, soit sous forme de parti-
cules virales, soit sous forme d’ADN
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, ce vaccin
déclenche une forte réponse immune chez les
rongeurs modèles et les protège contre une
infection ultérieure par d’importantes doses
de virus
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. Un rappel avec une autre forme de
ce vaccin (un MVA
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recombinant) renforce
encore cette réponse. L’essai sur les primates
modèles, actuellement en cours, devrait
Comment lutter ? Le contrôle des popula-
tions de moustiques atteint vite ses limites.
Plusieurs équipes, dont une à l’Institut Pasteur,
développent des immunothérapies, envisa-
geables pour traiter les femmes enceintes ou
les cas graves mais qui nécessitent une source
d’anticorps. Certaines molécules antivirales se
sont montrées efficaces
in vitro
mais n’ont pas
dépassé ce stade. Restent donc les vaccins. Une
demi-douzaine de candidats sont en dévelop-
pement dans lemonde, qu’il s’agisse de souches
atténuées de CHIKV ou de virus recombinants
(virus d’un autre type modifié pour exprimer
les protéines d’enveloppe du CHIKV). Il faut
dans tous les cas en passer par des essais
précliniques coûteux car, selon Pierre Roques,
du service d’immuno-virologie du CEA-Imeti,
« les modèles rongeurs de la maladie sont
limités et peu prédictifs»
. En 2006, son équipe
a développé un modèle primate qui présente
les mêmes signes cliniques que l’Homme après
une infection par une souche virale prove-
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un brin circulaire d’ADN portant le génome
du virus atténué, qui est transcrit dans les cellules
hôtes. Les protéines virales produites déclenchent
une réponse immunitaire.
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Modified Vaccinia Ankara : virus de la variole
atténué, ou vaccine.
s’achever prochainement. S’il est positif,
il restera à trouver des financements et des
industriels intéressés par le développement
clinique du vaccin…
Situation au 26 septembre 2014 selon la Pan American Health Organization
Progression
de l’épidémie
américaine
Pays touchés par
la transmission
autochtone.
Régions de
transmission
autochtone confirmée
Pays avec des cas
importés
Aedes albopictus
, plus connu
sous le nom de moustique tigre,
est un vecteur du virus du
Chikungunya.
© James Gathany/CDC
Le chikungunya apparait début
décembre 2013 dans la partie française de
l’île de Saint-Martin. Il suit depuis une progres-
sion fulgurante dans les Caraïbes : de 111 cas
fin 2013 à 728 000 cas (cumulés) mi-octobre
2014, dont 141 morts. Les
premiers signalements en
Amérique centrale, essen-
tiellement au Salvador,
remontent à juin 2014,
atteignant 17000 cas
mi-octobre.
La maladie apparait
mi-juillet en Amérique
du Sud (14 000 cas
mi-octobre, essentielle-
ment en Colombie et au
Venezuela) et du Nord
(plus de 1300 cas importés
mi-octobre, essentielle-
ment aux États-Unis où
elle commence depuis
peu à se transmettre de
façon autochtone).
