CEABIO N°5 - Les sciences du vivant au CEA

15 / 16

Brèves de science
Duo de choc contre l’AVC
Grâce à un marquage au carbone 14
et au tritium, le CEA-IBITECS décrypte
le mécanisme d’action de l’adénosine-
squalène, un nano-médicament contre
l’AVC. Utilisée seule pour prévenir les
AVC, l’adénosine provoque des effets
secondaires (troubles de l’appétit, du
sommeil). Associée au squalène, un lipide
biocompatible, elle gagne en efficacité
et les effets secondaires disparaissent.
In Nature Nanotechnology
Microcéphalies : plongeon
dans les replis du cerveau
L’alcoolisme fœtal, la mutation du gène
ASPM ou un syndrome lié au chromosome
X sont à l’origine de microcéphalies.
Le CEA-I2BM a développé une analyse
mathématique d’images IRM permettant
de caractériser le plissement cortical
du cerveau en fonction de la cause de
la microcéphalie. Un pas méthodologique
vers une meilleure compréhension du
développement cérébral.
In Neuroimage
Le « réveil » d’une
protéine en direct
Une équipe de chercheurs impliquant l’IBS
(CEA/CNRS/Université Alpes Grenoble)
a conçu un dispositif RMN (résonance
magnétique nucléaire) permettant
d’observer le passage progressif d’une
protéine de son état inerte à son état
fonctionnel. Une première dans l’analyse
de protéines, molécules biologiques
complexes et en perpétuel mouvement
dans nos cellules.
In Science
15 PANORAMIQUE
CEAbio - n° 05 - juillet 2015
Reconstruction
3D d’une cellule de
peau (fibroblaste
primaire) d’un patient
atteint du syndrome
de Cockayne :
les mitochondries
sont colorées en vert,
le noyau en bleu et
le réseau d’actine
(« squelette » de la
cellule) en rouge.
© Institut Pasteur
es cellules de notre organisme sont
soumises en permanence à des stress
qui peuvent être à l’origine de tumeurs.
Fort heureusement, elles ont différentes stra-
tégies pour ne pas suivre une telle destinée.
Le vieillissement cellulaire, ou sénescence,
en est une. Ce phénomène se caractérise en
particulier par une réorganisation de la chro-
matine (pelote d’ADN) en foyers d’hétérochro-
matine (plusieurs petits foyers d’ADN). Une
analyse transcriptomique*, réalisée par des
chercheurs du CEA-IBITECS et de l’Université
de Toulouse, a montré que des ARNs non
codant* sont exprimés dans une cellule en
senescence. Si l’un d’entre eux, appelé VAD,
n’est plus exprimé, le vieillissement peut s’inter-
rompre et les foyers d’hétérochromatine dimi-
nuent significativement. Une étude plus précise
révèle que VAD intervient sur l’expression de
protéines inhibitrices de la division cellulaire
et sur la modification de la chromatine, par-
ticipant ainsi au maintien de la sénescence.
Cette découverte pourrait avoir des applica-
tions dans le champ de la cancérologie.
In Nature Communication
L
Des ARNs contre les tumeurs
CANCERS
Analyse transcriptomique
Étude de l’ensemble des ARN (transcriptome) produits
dans une cellule lors de la transcription de l’ADN.
Les transcriptomes sont différents selon la spécialité
d’une cellule (peau, foie...) et pour une même cellule,
selon son état (sain, pathologique...) ou la phase du
cycle cellulaire.
ARN non codant
ARN issu de la transcription de l’ADN qui ne sera
pas traduit en protéine.
e syndrome de Cockayne est une
maladie génétique rare qui provoque
un vieillissement précoce et accélé-
ré. Il touche environ 2,5 nouveau-nés sur un
million. Aucun traitement n’est disponible à
ce jour, et le pronostic vital est de moins de
sept ans pour la forme la plus sévère de cette
maladie. Une équipe de chercheurs impliquant
le CEA-IMETI, l’Institut Gustave Roussy, l’Ins-
titut Pasteur et le CNRS vient de réaliser une
avancée significative qui ouvre notamment la
voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
Elle a découvert que la production excessive
d’une enzyme, la protéase HTRA3, induite par
le stress oxydatif, est à l’origine des défauts
cellulaires observés chez les malades. Produite
en excès, HTRA3 provoque des dégradations
dans les mitochondries, les centrales éner-
gétiques des cellules. Cette attaque au cœur
des mitochondries est un élément clé de la
dégénérescence cellulaire et de l’apparition
des symptômes du vieillissement accéléré. En
utilisant un inhibiteur d’HTRA3 ou un antioxy-
dant qui piège les radicaux libres générés par
le stress oxydatif, les chercheurs sont parve-
nus à restaurer le fonctionnement normal des
mitochondries. Ces deux stratégies vont pro-
chainement faire l’objet d’essais cliniques. Il
s’agit d’un réel espoir pour les enfants atteints
de ce syndrome rare.
In Proceedings of the National Academy
of Sciences
L
Vieillissement précoce : découverte
et réparation des défauts cellulaires
MALADIES GÉNÉTIQUES
La RMN mesurée sur une vaste gamme
de température, permet d’analyser
l’amplitude et la fréquence des
mouvements, et donc la dynamique, des
différents composants d’une protéine, afin
de comprendre comment celle-ci devient
progressivement fonctionnelle.
© M. Blackledge