Cet article fait une synthèse des changements moléculaires associés aux cancers de la thyroïde survenus chez l’enfant suite à l’accident de Tchernobyl, afin d’en identifier certains marqueurs en faveur d’une nature radio-induite.
[1] Parmi les altérations moléculaires, on distingue les réarrangements chromosomiques (RET/PTC) et les mutations ponctuelles touchant un oncogène spécifiques (BRAF).
L’ensemble des données font état de réarrangements de type RET/PTC[1] à un niveau comparable dans le cas de cancers sporadiques et de cancers post-Tchernobyl. Les analyses montrent que la fréquence de ce type de réarrangement décroît avec l’âge tandis que celle de la mutation BRAF augmente dans le cas de cancers sporadiques. Ces deux modifications génétiques sont connues pour être exclusives l’une de l’autre. Parmi les cancers post-Tchernobyl, il a été observé que la fréquence des mutations BRAF a tendance à augmenter, tandis que les réarrangements de type RET/PTC sont encore détectables. Les modifications moléculaires observées dans les cancers post-Tchernobyl évoluent donc comme celles des cancers sporadiques.
Ainsi les observations in vivo suggèrent que les réarrangements RET/PTC observés dans les cancers post-Tchernobyl ne seraient pas le résultat de l’exposition interne à l’iode-131. Les rayonnements ionisants entraîneraient la formation d’un microenvironnement tissulaire qui sélectionnerait les cellules folliculaires présentant des réarrangements RET/PTC spontanés.
Les auteurs concluent que les cellules folliculaires de la thyroïde pourraient voir leur croissance augmentée sélectivement soit lorsqu’elles sont porteuses de réarrangements spontanés comme RET/PTC soit lorsque leur microenvironnement tissulaire est perturbé par la mort radio-induite de cellules. Il est nécessaire d’approfondir les mécanismes impliqués dans la carcinogenèse radio-induite (multi-étapes, non-ciblés…) de la thyroïde chez l’enfant.