Les travaux des chercheurs démontrent que les
espèces oxydantes et les radicaux libres générés par une partie des
rayonnements solaires – les UVA – lors de l’exposition au Soleil
réagissent avec les molécules-précurseur de la mélanine, situées dans
les cellules synthétisant ce photoprotecteur (les mélanocytes). Ces
molécules-précurseurs oxydées se décomposent ensuite en libérant de
l’énergie qui peut être transmise à l’ADN, y générant alors des
altérations (création de liaisons chimiques supplémentaires dans l’ADN).
Ce type d’altérations, les mêmes que celles produites par l’effet
directe des UV solaires, est à l’origine des mutations engendrant
l’apparition de mélanomes.
De plus, en mesurant la quantité
d’altérations générées dans l’ADN des mélanocytes au cours du temps, les
chercheurs se sont aperçus que ces phénomènes surviennent non seulement
lors de l’exposition directe, mais perdurent plusieurs heures après,
même une fois les cellules « abritées » du rayonnement UVA.
Schéma
des mécanismes photo-biologiques déclenchés par l’exposition de la peau
aux rayonnements du Soleil. Alors que le fonctionnement normal des
molécules-précurseurs de la mélanine a un effet photoprotecteur contre
les UV solaires, ces molécules peuvent engendrer des altérations dans
l’ADN dans le cas d’absorption d’une part du rayonnement UVA, et ce
plusieurs heures après l’exposition directe aux rayonnements. © CEA
Les
chercheurs se sont appuyés sur une méthode de spectrométrie de masse,
développée à l’Institut nanosciences et cryogénie (Inac, CEA /
Université Joseph Fourier à Grenoble), pour mesurer la quantité de
dommages générés dans l’ADN, à différents temps après exposition directe
aux UV. Les équipes de l’Inac travaillent depuis une dizaine d’années
sur la photochimie de l’ADN, compétences nées de leur savoir-faire en
systèmes d’analyses et du rapprochement des travaux en chimie et
biologie. Ils ont notamment participé aux études de démonstration de la
dangerosité des UVA.
Ces nouvelles données apportent une meilleure
compréhension des mécanismes de cancérogénèse cutanée et permettent
également d’affiner les messages de photoprotection, par exemple contre
les UVA, souvent considérés comme moins dommageables que les UVB.
Le rayonnement UV et l’épiderme
Une
partie du rayonnement solaire est composée de rayonnements UV,
eux-mêmes déclinables en deux parties : les UVB (5% du rayonnement UV,
plus énergétiques et à l’origine des cancers de la peau les plus
fréquents) et les UVA (95%, moins énergétiques mais dont le rôle dans la
survenue de mélanome est reconnu). L’exposition à ces rayonnements
induit 3 phénomènes :
- une polymérisation des précurseurs de mélanine dans les mélanocytes ;
- un stress oxydant dans les cellules de l’épiderme avec production de radicaux libres et d’espèces oxydantes diverses ;
- l’absorption d’UVB par l’ADN, déclenchant des altérations susceptibles d’être à l’origine de cancers.
La
mélanine est le polymère à l’origine de la couleur de notre peau, ayant
pour rôle de nous protéger des rayonnements ultraviolets (UV) émis par
le Soleil. Elle est synthétisée dans les mélanocytes, cellules à la base
de l’épiderme.
Schéma de la composition de l'épiderme (© CEA)
À propos des cancers de la peau
Les cancers cutanés apparaissent
dans l’épiderme. Cette partie de la peau est constituée de couches de
kératinocytes. On retrouve, en moindre proportion, des mélanocytes dans
sa couche basale. Les cancers les plus fréquents et les moins dangereux
sont issus des kératinocytes de cette même couche. Un second type, dit
spinocellulaire, est un peu plus sérieux et est généré dans la couche
épineuse. Les mélanomes, de loin les plus nocifs, sont produits à partir
des mélanocytes.