En cas d'attaque de l'organisme par un agent pathogène, le système immunitaire mobilise ses mécanismes de défense, grâce à l'action coordonnée et adaptée de son armée de cellules spécialisées. Cette coordination, essentielle, se fait notamment par l'intermédiaire de médiateurs solubles, dont l'interféron béta (IFN-β). La production d'IFN-β est une étape essentielle dans la réponse antivirale, et une dérégulation de son expression est liée à la gravité des symptômes de la Covid-19.
Des chercheurs du CEA-Jacob, en collaboration avec l'Institut Pasteur, se sont intéressés à la régulation de l'expression de l'IFN-β dans les cellules myéloïdes, des cellules du système immunitaire. Leurs travaux montrent que nous ne sommes pas égaux pour l'expression de l'IFN-β par nos cellules myéloïdes. À partir d'un modèle murin, les scientifiques ont identifié un mécanisme permettant de réguler à distance cette expression. Il s'agit d'un élément « enhancer », une séquence d'ADN non codante. Ils ont ensuite montré que cet enhancer est conservé chez l'Homme, et se présente sous deux formes différentes selon les cas (polymorphisme génétique). La forme mineure de l’enhancer a une fréquence de 30% et conduit à une diminution de la production de l'IFN-β par les cellules myéloïdes.
A l'heure actuelle, l'allèle mineur du polymorphisme n'a pas été identifié comme étant porteur d'un risque pour une pathologie humaine. Des travaux sont en cours pour étudier son importance dans des processus physiopathologiques décrits récemment et impliquant l'expression de l'IFN-β, comme la Covid-19 ou la réponse immunitaire anti-tumorale radio-induite.