L'usage massif des antibiotiques a fait émerger des résistances chez les bactéries, rendant ces médicaments inefficaces. Ces dernières années, les chercheurs ont remarqué que les antibiotiques tuent non seulement la bactérie responsable de l’infection, mais aussi une grande majorité des autres bactéries présentes dans notre corps, en particulier celles du microbiote intestinal. Il arrive que parmi les survivantes, certaines, initialement inoffensives, émergent et contaminent l’hôte. Enterococcus faecalis, 3e cause d’infection nosocomiale (i.e. contractée en milieu hospitalier au moment des soins), fait partie de ces opportunistes. Comme beaucoup d’autres bactéries intestinales, elle doit puiser dans son environnement une molécule qu’elle n’est pas capable de fabriquer, l’hème. Cette molécule, essentielle au développement de la bactérie, lui est toutefois toxique si elle est présente en trop grande quantité. Les chercheurs ont étudié la capacité d’Enterococcus faecalis à trouver dans l’environnement intestinal suffisamment d’hème pour subvenir à ses besoins tout en évitant les effets toxiques de cette molécule. C’est ainsi qu’ils ont découvert un mécanisme qui permet à la bactérie de détecter et mesurer la quantité d’hème disponible.
Les chercheurs d’INRAE ont voulu comprendre comment E. faecalis survivait en présence d’une grande quantité d’hème, là où d’autres bactéries meurent. Leurs travaux poussés de génomique et de biochimie, en collaboration avec le CEA-Joliot et le Biam, leur ont permis de découvrir une toute nouvelle pompe moléculaire chez cette bactérie, activée par un capteur qui détecte la quantité d’hème. Ils ont également découvert comment et quand cette pompe est active : à faible concentration l’hème entre passivement dans la bactérie et lorsqu’il y en a trop, la pompe s’active et rejette l’hème en surplus hors de la bactérie. E. Faecalis est donc capable de « sentir » la présence d’hème et d’activer sa pompe pour éliminer ce qui pourrait lui être fatal.
La découverte de ce mécanisme de régulation du transport de l’hème chez Enterococcus faecalis permet une avancée dans la compréhension de la physiologie de cette bactérie pathogène opportuniste. Montrer que ce mécanisme est indispensable à la survie d’Enterococcus faecalis lors des infections et le bloquer pourrait constituer une approche antibiotique novatrice et complémentaire aux traitements actuels.