Les UV sont un composant intrinsèque de la lumière du soleil, qui affecte les phototrophes de différentes manières, principalement par le biais de sa composante UV-B. Alors que de fortes doses d'irradiation UV-B sont néfastes pour la photosynthèse, de faibles doses d'UV-B déclenchent des voies d'acclimatation spécifiques catalysées par le photorécepteur UVR8. Chez Chlamydomonas reinhardtii, nous avons précédemment décrit un lien entre la perception des UV-B et la photoprotection, médiée par l'induction de deux protéines effectrices du Non Photocheminal Quenching (NPQ) : LHCSR1 et la petite sous-unité du photosystème II PSBS (Allorent et al., 2016). Cette réponse est parallèle à l'induction du troisième effecteur du NPQ (LHCSR3) par de fortes intensités de lumière visible (HL) via un photorécepteur de la lumière bleue, la phototropine (PHOT) (Petroutsos et al., 2016).
Dans ce travail de thèse, nous nous concentrons sur le rôle d'une nouvelle cible de UVR8 : la protéine LHC-like 4 - LHL4. LHL4 a un rôle photoprotecteur chez C. reinhardtii mais ne module pas directement le NPQ. Au lieu de cela, nous supposons que LHL4 agit comme une « protéine S.O.S » qui joue son rôle au tout début du stress lumineux pour prévenir la photoinhibition du PSII. Il est intéressant de noter que LHL4 est induite à la fois par les UV-B et le HL via les deux photorécepteurs, UVR8 et PHOT. Cela en fait un outil intéressant pour étudier les interactions entre ces deux voies de signalisation de la lumière chez Chlamydomonas. En comparant son induction lors de l'exposition aux UV-B et au HL dans différents mutants affectés dans la photoperception, nous avons pu montrer que les deux voies convergent tôt dans leurs cascades de signalisation. En résumé, nos résultats fournissent de nouvelles informations sur les interactions entre la détection de la lumière, son utilisation pour la photosynthèse, et la dissipation de l'énergie lumineuse en excès pour éviter les photodommages.