Au cours du développement des organismes multicellulaires, des processus de reprogrammation de l’expression génique permettent l’émergence de types cellulaires distincts à partir d’une même cellule indifférenciée. Ces reprogrammations géniques mettent en œuvre les complexes protéiques des groupes Polycomb (PcG) et Trithorax (TrxG), qui modifient la structure de la chromatine pour des effets respectivement répresseur et activateur. Chez la plante modèle Arabidopsis thaliana, les méthyltransférases d’histone (HMT) CURLY LEAF (CLF) et SWINGER (SWN) du Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) répriment les gènes par le dépôt de la marque de triméthylation sur la Lysine 27 de l’histone H3 (H3K27me3). La déméthylase d’histone (HDMT) RELATIVE OF FLOWERING6 (REF6) peut contrecarrer cette répression par le retrait actif de la marque H3K27me3. Le remodeleur BRAHMA (BRM) peut également contrecarrer la répression induite par le complexe PRC2, par le déplacement des nucléosomes et l’ouverture de la chromatine. Chacun de ces effecteurs chromatiniens contribue à la régulation de nombreux gènes qui sont activés dans des contextes différents les uns des autres. Les mécanismes qui confèrent une spécificité de locus et de contexte spatial ou temporel à l’activité de CLF/SWN, REF6 et BRM ne sont pas pleinement élucidés, et les facteurs qui permettent la commutation des gènes d’un état réprimé vers actif et vice-versa ne sont pas connus. La protéine à domaine SAND ULTRAPETALA1 (ULT1) induit la sortie de plus de 900 gènes cibles d’un état réprimé en contrecarrant l’action de CLF, et réduisant ainsi le niveau des marques H3K27me3 à leur locus. Parmi ces cibles se trouvent les gènes homéotiques floraux AGAMOUS (AG), APETALA3 (AP3) et SEPALLATA3 (SEP3), dont ULT1 permet l’activation dans les tissus floraux appropriés. Parce qu’ULT1 ne présente pas de domaine enzymatique qui permettrait une modification directe de la structure de la chromatine, son mode d’action pourrait faire intervenir des facteurs chromatiniens. Le but de mes travaux de thèse a été d’élucider comment ULT1 pourrait participer à la régulation de gènes cibles en interagissant d’une part avec les enzymes qui déposent ou retirent la marque H3K27me3 et d’autre part avec le remodeleur BRM. Dans une première partie, je me suis intéressée aux interactions génétiques entre ULT1 et REF6, et j’ai pu montrer qu’ULT1 et REF6 avaient une action indépendante sur la dé-répression des gènes, incluant les facteurs homéotiques floraux. J’ai ensuite étudié in vivo l’interaction entre ULT1 et les deux méthyltransférases CLF et SWN. J’ai démontré par test double-hybride de levure que les domaines SAND et CW-like d’ULT1 et les domaines situés en N-terminal du domaine catalytique de CLF et SWN étaient suffisants pour permettre l’interaction physique entre ces partenaires. Ces résultats indiquent qu’ULT1 pourrait directement inhiber l’activité CLF/SWN, plutôt qu’induire une déméthylation active de la marque H3K27me3 de concert avec REF6. Dans une deuxième partie, je me suis intéressée aux interactions moléculaires et génétiques entre ULT1/2 et les remodeleurs BRM et son homologue SPLAYED (SYD). J’ai mis en évidence une interaction directe in vivo, et j’ai montré que les domaines situés en N-terminal du domaine catalytique de BRM et SYD étaient suffisants pour permettre l’interaction physique avec ULT1. Une analyse génétique a montré que l’interaction entre les voies ULT1/2 et BRM était antagoniste pour la régulation du temps de floraison et du nombre d’organes dans les trois premiers verticilles de la fleur, et synergique pour le contrôle du déterminisme floral. De plus, l’activation de gènes homéotiques floraux par ULT1 reste possible en l’absence de la fonction brm, ce qui indique que les voies ULT1 et remodeleur à ATPase sont indépendantes dans ce processus. L’ensemble de ces résultats montre qu’ULT1 et BRM interagissent selon des modalités différentes en fonction des processus développementaux considérés.