Les cellules de l’épithélium bronchique jouent un rôle central dans le maintien d’une barrière physique étanche et sélective grâce, entre autre, à la mise en place de structures, appelées "complexes jonctionnels" (CJ ; voir figure), localisées entre les cellules. Cette barrière protège les voies aériennes contre les polluants, les allergènes, les particules fines et les micro-organismes. Dans les pneumopathies infectieuses et inflammatoires comme la mucoviscidose, on observe une perméabilité excessive de cet épithélium pulmonaire. Les mécanismes moléculaires à l'origine de cette augmentation de perméabilité sont mal connus et méritent donc d'être étudiés. 

Au cours de leur étude des mécanismes participants au maintien du CJ, les chercheurs de l’Irig ont identifié la protéine prion cellulaire normale (PrP^C) comme étant essentielle. Ils ont démontré que, en plus de son interaction avec les protéines du CJ, la protéine PrP^C participe au maintien de la barrière épithéliale en les protégeant de la dégradation induite par l’inflammation et le stress oxydatif d’origine cuprique.

Ces résultats apportent de nouvelles connaissances sur l’implication directe de PrP^C dans la perte du rôle de défense de la barrière pulmonaire observée dans les pneumopathies infectieuses et inflammatoires.

PrP^C est la forme cellulaire de la protéine prion qui sous sa forme infectieuse joue un rôle clé dans la transmission et la pathogénie des encéphalopathies spongiformes transmissibles et constitue un facteur critique dans la dégénérescence neuronale.